厄洛替尼耐藥的情況要如何緩解？

2008年，肺癌是全球男性癌癥相關(guān)死亡的首要原因，是女性癌癥相關(guān)死亡的第二大原因。2012年，因肺癌死亡占所有癌癥死亡的比例為：女性26％，男性29％。

目前，腫瘤轉(zhuǎn)移和耐藥問題增加了治療難度和疾病復(fù)發(fā)的風險。耐藥分為原發(fā)耐藥和繼發(fā)耐藥。厄洛替尼是表皮生長因子受體(EGFR)的酪氨酸激酶抑制劑(TKI)，是癌癥藥物治療的常用藥物。而耐藥也是這種藥物維持療效面臨的重大問題。

大約有一半的NSCLC患者對第一代EGFR—TKI初治有效，但之后會產(chǎn)生一種耐藥性突變即EGFR的T790M點突變。T790M突變也可能最初就存在于體內(nèi)，導(dǎo)致患者對厄洛替尼或吉非替尼的原發(fā)耐藥。用第1代TKI治療時，隨著時間的推移，存在T790M突變的細胞比例越大，腫瘤進展越快。這種突變可能促使腫瘤生長增速，尤其是同時存在其他的EGFR活化突變時。

因此一般情況下，患者服用厄洛替尼約10～14個月后，多數(shù)NSCLC患者會對厄洛替尼產(chǎn)生耐藥，從而導(dǎo)致腫瘤復(fù)發(fā)。當然，耐藥出現(xiàn)的時間也是根據(jù)個人的體質(zhì)而不同的。

最近的一項研究探討低劑量厄洛替尼聯(lián)合順鉑治療肺腺癌的療效，以更好地了解自噬作用在厄洛替尼耐藥中所起的作用。探索耐藥與細胞自噬之間的關(guān)系是非常重要的，因為自體吞噬功能能夠維持細胞蛋白的動態(tài)平衡以及降解受損的細胞器。因此，細胞自噬功能受損與多種人類疾病包括癌癥相關(guān)，但在癌癥耐藥方面所起的作用仍不明確。低劑量厄洛替尼聯(lián)合順鉑能夠克服厄洛替尼耐藥，同時也能協(xié)同刺激細胞死亡。

但這一治療也顯示出對樣品細胞的低毒性。此外，改變細胞自噬水平會影響細胞對厄洛替尼的敏感性。盡管研究人員在克服單個細胞系耐藥方面獲得了成功，但這并不意味對所有NSCLC患者的治療都能有效。目前的研究已經(jīng)開始探索耐藥和細胞自噬背后的分子機制。

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