伊馬替尼早上吃還是中午吃？慢粒白血病進(jìn)入“TKI時(shí)代”

慢性粒細(xì)胞白血?。–ML）是一種以BCR-ABL 融合基因形成為特征的骨髓增殖性惡性腫瘤。酪氨酸激酶抑制劑（TKI）可以與該融合基因的ATP位點(diǎn)結(jié)合，讓慢性粒細(xì)胞白血病轉(zhuǎn)變成為慢性可控疾病。目前，酪氨酸激酶抑制劑也是慢粒白血病治療的主要用藥，伊馬替尼等為代表的TKI也已被認(rèn)定為慢粒白血病治療的一線(xiàn)用藥。

首個(gè)上市的靶向藥伊馬替尼點(diǎn)擊咨詢(xún)使慢粒白血病進(jìn)入“TKI時(shí)代”，伊馬替尼早上吃還是中午吃？

臨床3期試驗(yàn)顯示，相比標(biāo)準(zhǔn)療法，伊馬替尼在所有指標(biāo)上都彰顯出了顯著的療效。以伊馬替尼為代表的酪氨酸激酶抑制劑作為一線(xiàn)治療CML的藥物，可使患者10年生存率達(dá)85%-90%。在伊馬替尼誕生前，只有30%的慢性骨髓性白血病患者能在確診后活過(guò)5年。伊馬替尼將這一數(shù)字從30%提高到了89%，且在5年后，依舊有98%的患者取得了血液學(xué)上的完全緩解。

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