關(guān)于伊布替尼（Ibrutinib）用于治療多發(fā)性骨髓瘤（Multiple Myeloma, MM），需要明確幾個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)：1.  不是標(biāo)準(zhǔn)治療藥物：目前，伊布替尼不是治療多發(fā)性骨髓瘤的標(biāo)準(zhǔn)藥物..

伊布替尼效果很好可以停藥嗎，這3點(diǎn)必須清楚一、伊布替尼的“長(zhǎng)效戰(zhàn)”屬性：多數(shù)情況需長(zhǎng)期服用  伊布替尼是治療慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）、套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）等血液腫瘤的靶向藥，..

套細(xì)胞淋巴瘤患者的新曙光來了！最近，歐洲藥品管理局人用藥品委員會(huì)（CHMP）給出了重磅建議：伊布替尼聯(lián)合化療免疫療法，可作為一線、移植合格的套細(xì)胞淋巴瘤患者的新選擇！啥是伊布替尼？簡(jiǎn)單來說，它在淋巴瘤..

一項(xiàng)針對(duì)復(fù)發(fā)難治性套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）的長(zhǎng)期研究數(shù)據(jù)引發(fā)關(guān)注。最新臨床結(jié)果顯示，三種靶向藥物伊布替尼/來那度胺/利妥昔單抗聯(lián)合方案（IR2）展現(xiàn)出持久療效，患者中位無進(jìn)展生存期達(dá)17.4個(gè)月，總生存..

固定時(shí)長(zhǎng)伊布替尼聯(lián)合維奈托克方案在初治慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）中展現(xiàn)出突破性療效，目前正加速向其他血液系統(tǒng)惡性腫瘤拓展。這一組合通過靶向B細(xì)胞受體（BCR）信號(hào)通路與BCL-2蛋白的協(xié)同作用，不僅..

最新匯總分析顯示，固定療程的伊布替尼（Imbruvica）聯(lián)合維奈托克（Venclexta）一線治療慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）患者，其總生存期（OS）與歐洲普通人群相當(dāng)。這項(xiàng)研究整合了GLOW II..

碧康珠峰伊布替尼一盒120粒，伊布替尼是一種BTK抑制劑，廣泛應(yīng)用于慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）、套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）等疾病的治療。在臨床試驗(yàn)中，伊布替尼顯示出顯著的療效和良好的耐受性。例如，在CA..

某公司最近向歐洲藥品管理局（EMA）提交了申請(qǐng)，希望獲得批準(zhǔn)將伊布替尼與R-CHOP（利妥昔單抗、環(huán)磷酰胺、多柔比星、長(zhǎng)春新堿和潑尼松龍）聯(lián)合用于一線治療適合干細(xì)胞移植的成年套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）患者..

一項(xiàng)在 SOHO 年會(huì)上公布的真實(shí)世界研究顯示，對(duì)于慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）或小淋巴細(xì)胞淋巴瘤（SLL）患者，贊布替尼（Brukinsa）在治療轉(zhuǎn)換率和患者接受后續(xù)治療的比例方面較阿卡替尼（Cal..

正如亨利·福特所言：“我們正在創(chuàng)造明天。在某種程度上，這取決于我們?！币敛继婺嵋云洫?dú)特的分子結(jié)構(gòu)和治療潛力，為淋巴瘤、白血病等血液癌癥患者帶來了新的希望。伊布替尼膠囊可以看做是無數(shù)患者與疾病抗?fàn)幍膱?jiān)強(qiáng)..

伊布替尼是一種針對(duì)特定類型癌癥，如慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）、套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）及其他B細(xì)胞惡性腫瘤的靶向治療藥物。其作用機(jī)制是通過抑制B細(xì)胞中的布魯頓酪氨酸激酶（BTK），該酶與B細(xì)胞癌癥的生..

在多發(fā)性套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）的治療領(lǐng)域，非化療方案的研究已經(jīng)引起重大變革，尤其是在一線治療中。過去，對(duì)于未經(jīng)治療的MCL患者，化療和造血干細(xì)胞移植（HSCT）是標(biāo)準(zhǔn)治療方法。然而，現(xiàn)在我們知道TP5..

據(jù)統(tǒng)計(jì)，慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）和套細(xì)胞淋巴瘤（MCL）兩大血液系統(tǒng)惡性腫瘤主要發(fā)生于老年患者群體，嚴(yán)重影響著患者的生命健康。近年來，隨著我國(guó)人口老齡化的進(jìn)一步加劇，這類老年惡性血液病患者的人數(shù)也..

慢性淋巴細(xì)胞白血?。–LL）是白血病中重要的治療選擇，其作為一種惰性疾病，就目前的治療手段而言，在很大程度上仍然是不可治愈的疾病。但是，通過規(guī)范治療，患者往往能夠獲得生存期的延長(zhǎng)。目前，可用于慢性淋巴..

據(jù)了解，如今的慢性淋巴細(xì)胞白血病（CLL）患者的治療領(lǐng)域已經(jīng)發(fā)生了前所未有的改變。在這一疾病中，惡性B細(xì)胞通過B細(xì)胞受體（BCR）依賴性信號(hào)傳導(dǎo)過度增殖，并且由于抗凋亡蛋白Bcl-2的過表達(dá)而不能有效..