治療晚期非小細(xì)胞肺癌的ALK抑制劑勞拉替尼耐藥后怎么處理?

標(biāo)簽：  勞拉替尼

在NSCLC腦轉(zhuǎn)移模型中, 勞拉替尼能夠誘導(dǎo)顱內(nèi)EML4-ALK腫瘤的過(guò)度表達(dá),并且可以越過(guò)血腦屏障, 在腦轉(zhuǎn)移模型中展現(xiàn)出優(yōu)越的抗腫瘤活性，因此也用作克唑替尼、艾樂(lè)替尼和色瑞替尼以及其他第一代 ALK抑制劑治療出現(xiàn)耐藥性后的治療。雖然它被用作一代二代抑制劑耐藥后的治療，但是在服用時(shí)間久了后也會(huì)產(chǎn)生一定耐藥性，那勞拉替尼出現(xiàn)耐藥后該怎么處理呢？

非小細(xì)胞肺癌患者在確診耐藥后應(yīng)馬上進(jìn)行病理分型和重新做基因檢測(cè)找出突變基因點(diǎn)。在出現(xiàn)勞拉替尼耐藥后患者不要著急盲目更換其他靶向藥治療，一定要找到突變的基因點(diǎn)，才能選擇相應(yīng)合適的藥物進(jìn)行進(jìn)行對(duì)癥靶向治療，這樣才能盡早解決耐藥情況從而不拖延非小細(xì)胞肺癌的治療時(shí)間。

經(jīng)臨床研究發(fā)現(xiàn)，勞拉替尼出現(xiàn)TP53突變發(fā)生耐藥后,聯(lián)用P53蛋白激活劑APR-246能夠逆轉(zhuǎn)耐藥的情況，因此P53蛋白激動(dòng)劑聯(lián)合勞拉替尼可為臨床勞拉替尼耐藥合并TP53突變患者提供一個(gè)新的治療方向。勞拉替尼耐藥后對(duì)臨床常用化療藥物的敏感性,提示耐藥細(xì)胞株對(duì)吉西他濱、多西他賽、紫杉醇敏感性均優(yōu)于順鉑和培美曲塞。相比耐藥前，耐藥后的勞拉替尼對(duì)吉西他濱、多西他賽、紫杉醇的反應(yīng)明顯增強(qiáng),其中對(duì)多西他賽最為敏感，因此出現(xiàn)勞拉替尼耐藥后在繼續(xù)化療時(shí)可以嘗試選擇吉西他濱、多西他賽、紫杉醇進(jìn)行治療。

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